Ранее в своих исследованиях я предположил, что именно недостаток давления артериальной крови в гипоталамической зоне, из-за постепенной деградации потока артериальной крови по позвоночным артериям, является причиной большинства необъяснимых болезней и ухудшений здоровья: эссенциальной гипертензии (гипертонии), загадочного спазма артериол, пониженного содержания СО2 в крови, необъяснимой усталости, ВСД, облысения, ожирения и лишнего веса, диабета, метаболического синдрома, опасного ухудшения зрения, аритмии, патологической тахикардии, ИБС, инсультов, инфарктов, появления или исчезновения загадочного зубца U на ЭКГ. Все эти болезни и явления согласно моим гипотезам о гипертензии, о происхождении зубца U на ЭКГ, о тахикардии имеют причинно-следственную связь, которую мало кто оспаривает. Впрочем, и ранее в различных исследованиях приводились данные о значимой попарной корреляции некоторых из перечисленных заболеваний. Но о единой причине возникновения большой группы заболеваний в современной медицинской теории высказывались только единицы. Учтём, что при развитии болезней надо всегда иметь в виду «временной фактор», климат, образ жизни, привычки и наследственность. Если не менять образ жизни, то после появления гипертензии (в среднем возрасте или чуть старшем) со значимыми цифрами АД для развития группы заболеваний необходимо некоторое время, например, 5-10 лет, кому как повезёт. Главная особенность, что у всех в зависимости от наследственных особенностей комбинации заболеваний идут по-разному, у всех своя судьба. Итак, после появления прародительницы болезней, т.е. гипертензии, возможно на начальном этапе появление только одного сопутствующего заболевания, но если «подождать», то последовательно начнут возникать некоторые болезни и болезненные состояния из списка. Но чаще всего здоровье человека просто рушится, сразу 3-5 и более «отдельных» заболеваний за малый промежуток времени. А лечащие врачи при этом говорят: если хорошо обследовать, то найдутся и другие заболевания.
Ранее считалось, что причины разные и все перечисленные заболевания могут быть порознь, каждая из них имеет свою «нозологию», свой патогенез и быть одной-единственной, каждую надо лечить по-своему. Но критика такого подхода всё же была. Например, со стороны современной интегральной медицины или со стороны древней китайской медицины, где основным правилом было: лечить надо не конкретную болезнь, а поправлять здоровье конкретного человека в комплексе.
Тем не менее, в любой «теории», всегда оставался один самый главный нерешённый вопрос, проблема причинности атеросклероза. Как вписывается атеросклероз и формирование бесчисленного количества бляшек на стенках артерий в этот ряд причинно-следственных связей?
Вопрос супер интересный для исследователя!
Гипотез и «теорий» атеросклероза к началу 21-го века за 150 лет исследований накопилось более 25 (!), и их количество продолжает расти. Также накопилось 240 (!) факторов, способствующих возникновению и развития атеросклероза и основным его клиническим формам.
Наверно, нет больше никакого другого «заболевания» с таким многообразием форм и историй. Но и нет более важной, интересной и противоречивой задачи в медицине! Вернее не было, прочитав статью, вы узнаете истинную причину атеросклероза.
Ниже приведены некоторые известные наиболее популярные «теории», гипотезы и мнения на атеросклероз на сегодняшний день.
1) Наиболее известная из теорий - холестериновая теория. Уже на протяжении более чем 80-ти лет, с тех пор, как русские ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов впервые сообщили о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, холестериновая теория происхождения этой болезни переживала и периоды подъема, и спада. Но она и сегодня еще не сдала своих позиций. (Идея, по крайней мере, получила две нобелевских премии, за 1964 и за 1985 г)
2) Одной из общепринятых теорий патогенеза атеросклероза является гипотеза реакции на повреждение, сформулированная американским исследователем Россом (Ross). В соответствии с этой гипотезой эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю оболочку, подвержены повторным или длительным воздействиям, нарушающим их целостность.
3) Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова. Эта теория основную роль в развитии заболевания отводит повторным стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение. Это приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия сосудов.
4) Мембранная гипотеза пролиферации гладкомышечных клеток R. L. Jackson и А. М. Gotto (1976). Инициирующим фактором является накопление холестерина, а пролиферация клеток — следствие этого накопления. Происходит инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами.
5) Американский ученый Е. Benditt (1974) предложил моноклональную теорию, согласно которой атеросклеротическое поражение можно рассматривать как доброкачественно растущую опухоль, образование которой вызвано вирусами или химическими веществами окружающей среды.
6) Существует аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза, развиваемой А. Н. Климовым и др. (1980, 1995), запуск атеросклеротического процесса вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Подобные аутоиммунные комплексы характеризуются рядом особенностей.
7) В теории Г.Н. Петраковича ставшей основой для разработки метода эндогенного дыхания (В.Ф. Фролов), в качестве причины атеросклероза указывается неправильное («грудное») дыхание. При этом кровь, проходящая через легкие, приобретает разрушительные свойства, а весь организм находится в состоянии энергодефицита, есть недостаток СО2 в крови.
8) Есть мнение, что причиной развития атеросклероза является ведение образа жизни, несоответствующего требованиям природы нашего организма, переедание, жирная пища, курение, алкоголизм, наркомания, плохая экология.
9) Атеросклероз есть хронический воспалительный ответ артериальной стенки, инициированный некоторыми формами повреждения эндотелия – Robbins Pathologic basis of desease (2000г).
10) Существует перекисная теория. Предполагается, что проникновение липопротеинов, содержащих окисленные фосфолипидные ацилы и гидроперекиси холестерина, в стенку сосуда или образование перекисей липидов в самой стенке могут вызывать первичное повреждение интимы и усиливать атеросклеротический процесс.
11) Существует в настоящее время и вирусная гипотеза происхождения атеросклероза (вирус Эпштейна-Барр). Появилась также теория, согласно которой повреждение сосудистой стенки и развитие атеросклероза вызывается хламидией. Но большинство исследователей считают, что атеросклероз начинается не как инфекционный, а как асептический воспалительный процесс.
12) В возникновении и формировании атеросклероза можно выделить четыре определяющих механизма (Е.И. Чазов):
- наследственный генетический фактор,
- нарушение липидного обмена,
- состояние сосудистой стенки,
- нарушение рецепторного аппарата.
13) Атеросклероз – это судьба. Атеросклероз – одна из форм хронического воспаления. В атеросклеротический процесс конструирования отдельно взятой атеросклеротической бляшки «задействована» вся система крови, начиная от стволовых клеток. Потому что это происхождение имеют, получается, все клетки-участницы воспалительного процесса в бляшке от макрофага до фибробласта. Низкая физическая активность является одним из главных факторов прогрессирования атеросклероза и трансформации его в различные клинические варианты (Н.И. Яблучанский).
14) Холестериноз — это постепенное накопление холестерина в организме, частное проявление которого – атеросклероз. Так постепенно вначале отдельные клетки, а затем клеточные ассоциации и далее целые органы утрачивают связь с окружающей средой. Этот процесс, в конце концов, и приводит к угасанию всех функций организма и при естественном ходе событий приводит к легкой, свободной от мук смерти. Изумительный по своей гармонии и простоте выработавшийся тысячелетиями эволюции процесс умирания, постепенного и безболезненного ухода из жизни!"(Академик АМН СССР Ю. Лопухин,1990 г.) (Создание теории холестериноза - это признание полной несостоятельности ее авторов в борьбе с атеросклерозом.)
15) Атеросклероз и бляшки возникают из-за недостатка пепсинов и соляной кислоты, которые вырабатываются в желудке и поступают в кровь (Б.В. Болотов).
16) Известный советский патолог И.В. Давыдовский считал, что атеросклероз это, как и почти все болезни, компенсаторно-приспособительный акт целого организма человека к изменяющимся условиям. Он отмечал, что наряду с атеросклерозом почти всегда, но в более ранние сроки возникает гиперваскулязация органов, далее гипертрофированное увеличение левого желудочка и образование бляшек на стенках крупных артерий и др. Но на вопрос, поставленный самому себе и коллегам: «В чем заключается приспособительная основа самого атеросклероза?» - ответить не смог.
Каждый, интересующийся проблемой, может продолжить список гипотез. Давайте вместе порассуждаем о возможности одной глобальной причины атеросклероза.
Начнём с гомеостаза.
Основой гомеостаза является способность живых организмов и биологических систем противостоять изменениям среды. Гомеостаз это итог сложного механизма взаимодействия в сфере регуляции и координирования, которое происходит как в организме в целом, так и в его органах, клетках и даже на уровне молекул.
У человека, как и у всех высших животных, функция гомеостаза позволяет поддерживать стабильность количества ионов водорода в жидкостях и тканях. С помощью гомеостаза регулируется постоянство химического состава крови, поддерживается (в некотором интервале) давление в кровеносной системе, температура тела и некоторые другие параметры внутренней среды в зависимости от окружающих условий, от сезона и времени суток. Существует несколько способов, которыми гомеостаз воздействует на системы органов и организм в целом. Это может быть воздействие с помощью гормонов, нервной системы, выделительных или нейро-гуморальных систем организма. Здоровый человек не замечает невидимую работу ЦНС, работу собственного сердца, он всегда бодр, предприимчив, оптимистичен, счастлив. Но это состояние постепенно может нарушиться.
У человека из-за вертикального положения тела существует проблемная зона – «несовершенный» позвоночник, особенно его шейный отдел. А вот у большинства диких животных в привычных условиях жизни такой проблемы нет, по-видимому, из-за горизонтального расположения позвоночника и регулярных физических нагрузок. Они не болеют атеросклерозом, хотя они дышат таким же воздухом, питаются такой же растительной и животной пищей, и пьют почти такую же воду.
Проблема здоровья современного человека, видимо, в том, что из-за образа жизни, сидячей работы без разнообразных физических нагрузок, из-за так называемого остеохондроза, излишней извитости позвоночных артерий постепенно с прожитыми годами происходит уменьшение возможностей повышения пропускной способности этих артерий в некоторых жизненных ситуациях. Ведь именно позвоночные артерии (ПА) снабжают задние отделы головного мозга и гипоталамическую область, откуда ЦНС управляет органами всего организма. Естественно, эта область, область гипоталамуса, имеет повышенный приоритет по снабжению кислородом и питательными веществами, по поддержанию кровяного давления не ниже определённого уровня.
Из-за периодической недостаточности пропускной способности ПА начинает зарождаться эссенциальная гипертония.
Но на первом этапе её развития обычно происходит только перераспределение потоков артериальной крови с помощью мышечных регулировок диаметров основных сосудов. Места регулировок, как правило, размещаются в развилках артерий, в так называемых, зонах бифуркаций сосудов. Перераспределив поток крови нужным образом, т.е. в пользу ПА, гипоталамическая зона головного мозга будет удовлетворена, а некоторые другие зоны окажутся в состоянии близкой к ишемии. Но такой способ увеличения потока крови долго использоваться не может, т.к. дополнительное расширение ПА не может быть слишком значимым. Напомним, что эти две артерии наряду с двумя позвоночными венами, несущими отработанную кровь вниз к сердцу, проходят в узких костных отверстиях верхних 6-ти пар позвоночных отростков. Это ограничивает возможности мышечных регулировок просветов сосудов на расширение. Обычная форма этих отверстий овальная, эффективный диаметр этих отверстий у человека 4 мм, средний диаметр ПА от 2.8 до 3.8 мм, оставшийся просвет отверстий «занят» позвоночными венами, пропускающими отработанную кровь вниз. Т.о. две пары сосудов артерий и вен находятся в состоянии конкуренции за долю площади отверстий и, как всегда, работает правило: кто сильней, тот и прав. Обычно в артериях давление 120\80 мм рт. ст., а в позвоночной вене менее 40 мм рт. ст. Это значит, что у гипертоников расширенные артерии могут отнимать «жизненное пространство» у вен, поэтому зачастую у людей с повышенным давлением затруднён венозный отток из задних отделов мозга, внутричерепное давление выше нормы, возникает боль в затылке. Вот почему шум в ушах – его создают два конкурирующих турбулентных потока, направленных в противоположные стороны: один вверх, другой вниз.
В какой-то момент времени, у кого раньше, у кого позже, развитие гипертонии входит в фазу второго этапа. Для поддержания необходимого давления в области гипоталамуса ЦНС подключает сердце, последнее постепенно увеличивает мощность прокачки крови с целью повышения систолического давления в аорте и, главное, в сонных артериях и этим самым действием открывается по анастомозам второй путь подачи артериальной крови в область гипоталамуса. А первый и основной путь через ПА даже при увеличении давления в ПА не даёт пропорциональную усилиям миокарда и аорты прибавку давления и пропускной способности. В итоге обе ПА на всю дальнейшую жизнь остаются «зажатыми» в двух узких «протоках» со средним диаметром отверстий около 4 мм и об увеличении пропускной способности ПА не может быть даже речи. Наоборот, отверстия с прожитыми годами несколько уменьшаются, сами ПА становятся похожими на гирлянды, подвешенные на ёлке, т.е. на сосуды с переменными диаметрами. В результате такие сосуды могут только уменьшить свою пропускную способность, учитывая к тому же факты нарастающего развития остеохондроза, разрушений дисков и грыж шейного отдела позвоночника, либо излишней подвижности позвонков.
Таким образом, во второй фазе развития гипертензии вынужденно повышается системное давление до 130 мм рт. ст. и выше, также увеличивается давление и во всех главных артериях. «Команды» на повышение давления поступают из сосудодвигательного центра, из области гипоталамуса. Удивительно красноречивый факт: поток артериальной крови, поступающий по сонным артериям, в течение жизни у взрослого человека может увеличиться в 2-4 раза, т.к. средний диаметр сонных артерий у большинства гипертоников увеличивается с 4-5 мм до 7-9 мм. Другие сосуды также увеличивают свой диаметр. Это кардинальной важности наблюдение!
Таким образом, все крупные артерии во второй фазе ГБ начинают испытывать повышенную нагрузку. Клинически этот период почти не даёт о себе знать, но с этим событием, можно сказать, заканчивается «молодость» сосудов и всего организма. Для сосудов повышение давления только во вред, т.к. надо как-то противостоять дополнительному напору, ведь необходимое давление на входе артериол не должно превышать 70-80 мм рт. ст., иначе возникает патологическое просачивание плазмы сквозь стенки сосуда, какой-то части артериол необходимо будет закрыться из-за слишком большого перепада давлений, клеточное питание уменьшится, содержание СО2 в крови упадёт. Часть избыточного давления сбрасывается через анастомозы артерии-вены, этим самым в венозном русле тоже повышается давление выше нормы. В результате некоторые части тела или некоторые органы периодически снабжаются артериальной кровью недостаточно. У человека холодеют руки и ноги, ухудшается состояние волос на голове.
С другой стороны на уровне отдельных органов для предотвращения роста давления срабатывает другой механизм защиты: гиперваскулязация органов. Это значит, появляются новые анастомозы, соединяющие артерии с артериями, артерии с венами, «прокладываются» новые параллельно идущие сосуды, новые капилляры, кровеносная система становится всё более разветвлённой и способной принять на себя удары избыточного давления. Но кровь по сосудам, по новым капиллярам не может идти «в никуда», поэтому появляются новые рабочие клетки, в том числе жировые, органы увеличиваются в размерах, особенно миокард, вес человека вынужденно растёт и сбросить этот дополнительный вес почти невозможно, врачебная практика это подтверждает.
По прежнему, как и на первом этапе, ЦНС осуществляет регулировки сосудов посредством симпатического отдела нервной системы, пытаясь по ходу конкретных артерий снизить давление со 120-140 мм и выше (на входе в зоне бифуркаций) до 70-80 мм (на входе артериол). Но учитывая факт, что длины каждой из «ветвей», составленных из крупных, средних и мелких артерий от области бифуркации до артериол очень сильно отличаются, а таких «ветвей» тысячи, то можно представить себе масштаб задачи стоящей перед ЦНС для поддержания необходимого давления крови в зонах бифуркаций, на входах и выходах артериол. Конечно, на помощь ЦНС приходят «автоматические» регулировки на уровне отдельных органов, включаются гормональные регулировки, но всё же главные функции по поддержанию необходимых давлений в сосудах осуществляет ЦНС. Задача глобальная, все системы организма включаются в этот процесс, все органы перестраивают свою дальнейшую работу при повышенном системном давлении. Все дальнейшие «перестройки» в различных органах подчинены этой непростой задаче, фактически на организменном уровне включается специальная «программа X», программа адаптации к повышенному давлению, программа, как говорил легендарный философ медицины академик Ипполит Васильевич Давыдовский, «компенсаторно-приспособительных актов целого организма человека к изменяющимся условиям». Ведь именно образование бляшек в зонах бифуркаций и сам «атеросклероз» - это и есть наиболее простое решение задачи сдерживания повышения давления, противодействия расширению и растяжению крупных артерий! Это и есть главный элемент «программы X» по адаптации стенок сосудов. Естественно, что наибольшая эффективность этого метода проявляется именно на крупных артериях, на мелкие сосуды атеросклероз не распространяется даже при длительном стаже гипертонии. Причина в том, что бесконтрольное расширение всех крупных артерий приведёт к увеличению общего объёма крови, а увеличение объёма приведёт к ещё большему увеличению необходимого системного давления, что очень опасно для жизни.
Теперь кажется очевидным, что эластичность или, наоборот, жёсткость стенок артерий в зонах бифуркаций играют наиважнейшую роль, здесь происходят наибольшие перепады давлений, все перестройки артерий направлены на сдерживание расширения просвета сосудов. Мышечный слой артерий вплоть до артериол всё время «работает» на сжатие просвета сосудов, человек даже после ночного отдыха чувствует усталость. Во-первых, из-за более мощной работы миокарда и, особенно, левого желудочка, во-вторых, из-за постоянной работы огромного числа мышечных волокон стенок сосудов по сжатию их просветов. Такое состояние слишком долго продолжаться не может, включается адаптация. Именно «программой Х» предусмотрена помощь в сдерживании расширения сосудов, особенно в зонах бифуркаций. На внутренней стороне крупных артерий, начиная от аорты, растут бляшки, уменьшая просвет сосудов, стенки сосудов становятся более жесткими, способными выдержать несколько повышенное давление почти без расширения диаметра.
К сожалению, регулирование давления крови с помощью роста бляшек очень грубое, чаще всего одностороннее, фактически неконтролируемое ЦНС, зависит от многих случайностей, и этими свойствами сильно отличается от регулирования с помощью мышц сосудов. Но никакого другого механизма сдерживания роста давления в процессе эволюции человека, видимо, не было найдено, надо считать, что такой способ для человека самый оптимальный.
В первую очередь бляшками покрываются наиболее крупные коронарные артерии. Почему именно так? Да потому что физическое расстояние от аорты до мелких артерий и артериол миокарда наименьшее из возможных среди всех крупных артерий, сбросить давление до 70-80 мм рт. ст. на таком коротком интервале задача сложнейшая. На «помощь» приходит атеросклероз. В результате развития атеросклероза на коронарных сосудах заложенный природой диапазон регулировок коронарных сосудов постепенно снижается, могут появиться первые признаки ИБС. Чаще всего это выглядит логичным, т.к. организм за годы жизни «обычного» человека адаптируется к минимальным физическим нагрузкам, к сидячей работе за компьютером, к перееданию и к неправильному режиму труда и отдыха.
Конечно, если человек ведёт здоровый образ жизни длительный период, питается разнообразно, имеет ежедневные умеренные нагрузки, т.е. тренирует скелетные мышцы и мышцы сосудов, следит за шейным отделом позвоночника, т.е. его правильно «нагружает», то атеросклероз сосудов у такого человека может быть только «поверхностным» с сохранением достаточного диапазона регулировок всех сосудов.
С другой стороны повышенные нагрузки на выносливость у спортсменов «высокого класса» тоже ни к чему хорошему не могут привести, у них, как и у гипертоников, гипертрофированное сердце и проблемы со здоровьем в пожилом возрасте, иногда у них возможны опасные аритмии. Во всём должна быть умеренность.
Итак, атеросклероз – это адаптация организма к медленно повышающемуся системному давлению в артериях из-за медленной деградации кровотока по позвоночным артериям в условиях отсутствия ежедневных правильных физических нагрузок. Все органы и подсистемы человека принимают активное участие в адаптации организма к изменяющимся условиям и выживании индивидуума, страдая при этом, в зависимости от наследственных особенностей, различными «заболеваниями».
Посмотрим ещё раз на список «теорий», который мною приведен в начале статьи. Неужели все высказывания неправильные? Нет, они, видимо, правильные, но назвать их надо не списком «теорий и гипотез», а неполным списком наблюдаемых медицинских и биологических факторов и явлений при атеросклерозе и гипертензии прямоходящего человека. Каждый из авторов этих «теорий», пожалуй, кроме И.В. Давыдовского, посмотрел на проблему только с одной стороны и так глубоко, насколько ему позволяет его опыт, кругозор и аналитические способности. Потому как программа адаптации организма к повышенному давлению системная, то в будущем можно будет найти и другие новые явления при атеросклерозе на организменном, на клеточном, на молекулярном уровне, и никто этому уже не удивится.
Теперь становится понятным, почему расширение сосудов с помощью стентов приносит лишь временный результат и необходимость установки новых стентов, в том числе покрытых лекарственным составом. Происходит это из-за повторных стенозов именно по соседству с «инородным предметом». Почему так происходит? Ответ прост – глобальная «программа Х» действует, не обращая внимания на неумелые «противодействия» ей. Хотя, справедливости ради, некоторые «противодействия» замедляют реализацию «программы Х».
Постоянный результат в борьбе с атеросклерозом, по-видимому, может принести только устранение истинной причины гипертонии и атеросклероза, улучшение кровотока по позвоночным артериям и оптимальная физическая активность. Это и есть задача кардиологии на ближайшие годы.
Избавившись от сердечно сосудистых заболеваний человек, возможно, продлит свою жизнь до 120 лет!
- Код ссылки на тему, для размещения на персональном сайте | Показать
