Автор Ермошкин В.И.
1) Клинические особенности и факторы, приводящие к фибрилляциям
Клинически и экспериментально установлено, что фибрилляция желудочков у человека – это хаотичное, некоординированное и неэффективное сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 250-300 раз в минуту. При этом желудочки не способны к синхронному сокращению и насосная функция сердца фактически прерывается. При таком развитии событий в течение 1-4 минут, если не принимать экстренных мер по спасению человека, возможно наступление внезапной сердечной смерти (ВСС). Клиническим эквивалентом фибрилляции желудочков (ФЖ) является желудочковая тахикардия без пульса (ЖТБП) с потерей сознания и также с возможной ВСС.
В настоящее время считается, что ВСС носят преимущественно аритмогенный характер. Механизмами, лежащими в основе развития ВСС, в подавляющем большинстве (90%) случаев являются ФЖ и гемодинамически значимая желудочковая тахикардия.
http://cyberleninka.ru/article/n/vnezap ... siya-riska
«Картина» фибрилляции предсердий (ФП) аналогична картине ФЖ, с той лишь разницей, что ФП носят ограниченный по пространству характер с меньшим отрицательным влиянием на гемодинамику и меньшей вероятностью фатального исхода.
Трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ и ФЖ) могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной «экстракардиальной патологии».
Чаще всего к ТЖ и ФЖ приводят большой стаж гипертонии, тяжелые органические поражения миокарда при ИБС, при значимом ремоделировании и фиброзе миокарда, при отравлениях.
Иногда трепетание и мерцание желудочков наступают при проведении кардиохирургических процедур – коронографии, электрической кардиоверсии и дефибрилляции.
ФЖ могут возникать у человека и при полностью здоровом сердце, например, при утоплении, поражении электрическим током или при резком механическом воздействии на грудную клетку в области сердца.
И, наконец, значимый процент «сумашествия сердца» возникает вообще без видимых причин. Это, так называемые, случаи идиопатических ФЖ.
В результате официальная медицина делает «логический» вывод, что причин и механизмов возникновения аритмии сердца от экстрасистол (ЭС) до ФЖ очень много. Способов лечения также много, каждому пациенту необходим индивидуальный подбор хирургических и лекарственных средств и методов.
Проблема действительно сложная, за 106 последних лет, со времени изобретения ЭКГ, механизм аритмии так и не разгадан. За это время в мире был предложено несколько «доказанных» и «экспериментально подтверждённых» теорий аритмии и фибрилляций миокарда, но единой теории всех видов аритмии не было. Считается (по-видимому, ошибочно), что каждый вид аритмии имеет свой механизм возникновения. Тем временем смертность от ССЗ, и от аритмии в частности, приобретает характер эпидемии.
Итак, какие результаты наиболее передовых исследований и какие «теории» в части аритмии сердца медицина имеет на сегодняшний день?
Научного материала очень много. Конечно я, как автор этого обзора, не могу охватить своим взором все гипотезы и итоги научных исследований. Но я постараюсь достаточно кратко описать главные достижения кардиологии и аритмологии за последние 50-100 лет и на основе этого материала синтезировать новую единую теорию аритмии от тривиальных ЭС и вплоть до ФЖ.
2) Краткое описание современных теорий аритмии и ФЖ на основе нескольких научных направлений
Начнём с того, что возбуждение сердца – это способность клеток миокарда и его проводящей системы к быстрому ответу на электрическое, механическое или химическое раздражение. Эти факты были известны очень давно, более 100 лет.
http://vunivere.ru/work1579/page3
Я бы внёс дополнение: при постановке задачи причин аритмии сердца, надо всегда учитывать как действия этих трёх видов раздражения миокарда по раздельности, так и на их действия в различных комбинациях друг с другом.
Первая группа причин и механизмов
Кардиология утверждает, что аритмия возникает из-за повышения «автоматизма» проводящей системы сердца (ПСС) и механизма «риентри».
Указывается, что в развитии фибрилляций миокарда участвуют два основных процесса – «повышение автоматизма» в одном или нескольких фокусах (эктопических очагах) быстрой деполяризации и механизм «риентри» в одной или более петлях возбуждения. При этом под названием «риентри» понимается круговое движение электрических импульсов. Длина пробега по «кругу», другими словами «длина волны» – это дистанция внутри миокарда, которую проходит электрический импульс за один рефрактерный период.
В 1985 г. группа авторов во главе с M. Allessie сформулировала основные принципы существования фибрилляций:
1) Возбуждение проходит по «ведущему кругу» либо по случайным малым траекториям, т.е. с использованием макро- и микро- «риентри».
2) Скорость распространения фибрилляторного возбуждения от 0.2 до 0.5 мс, т.е. значительно меньше, чем при возбуждении по проводящей системе.
3) Фронт волны возбуждения может быть разной длины (от нескольких мм до длины сравнимой с размерами предсердий, т.е. нескольких см).
4) Каждая из волн возбуждения существует только некоторое короткое время, волны расходятся, сливаются, исчезают, параллельно образуются новые волны вокруг неоднородностей (зон некроза), вокруг зон рефракторности, вокруг полостей.
5) Для возникновения и поддержания фибрилляций критическое число волн возбуждения должно быть от 4 до 6 и более.
http://cyberleninka.ru/article/n/elektr ... predserdiy
Нарушения ритма в большинстве случаев характеризуются «блокадами» ПСС, «замедленными» или «скрытыми» проведениями, в том числе по «дополнительным» путям. Чаще всего для диагностики аритмии используется ЭКГ, в том числе «холтеровское исследование», электрофизиологические исследования (ЭФИ), тонометры и другие приборы.
Вторая группа причин и механизмов
Наиболее частыми причинами аритмии являются следующие факторы: высокое артериальное давление, неадекватное кровоснабжение, сахарный диабет, курение, алкоголь, кофеин, стресс, рубцы (кардиосклероз) от инфарктов или операций. Такие рубцы препятствуют формированию электрического импульса и/или прерывают прохождение импульса по сердечной мышце.
Очень часто аритмия от простых её форм типа ЭС и вплоть до ФЖ возникает из-за ишемии или из-за временных электролитных нарушений. Эти нарушения приводят к многочисленным «блокадам» проводящей электрической системы сердца.
Электролитные нарушения. Такие электролиты, как калий, магний, натрий и кальций составляют основу формирования, поддержания и проведения электрического импульса в сердце. Слишком высокая или слишком низкая концентрация электролитов в крови и в клетках сердца влияют на электрическую активность сердца и могут являться причиной развития аритмий.
Употребление стимуляторов. Психостимуляторы являются причиной развития экстрасистолии и также могут приводить со временем к развитию более тяжелых нарушений ритма сердца.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Несмотря на то, что при ИБС регистрируются многие виды аритмий, наиболее прочно ассоциированными с ней являются желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть. Сужение артерий происходит до тех пор, пока в результате отсутствия поступления крови, например, из-за тромбоза, часть сердечной мышцы погибает (острый инфаркт миокарда). Это может влиять на процесс распространения электрического импульса по миокарду: образуются маленькие электрические круги возбуждения на границе рубцовой ткани.
Кардиомиопатия. Проявляется первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий, чрезмерным утолщением стенок левого желудочка или заболеванием сердечных клапанов.
http://www.bakulev.ru/cyclo/detail.php?ID=39218
К сожалению, в первой и второй «академических» группах причин и механизмов аритмии оказалась напрочь «забыта» МЕХАНИЧЕСКАЯ составляющая возбуждения миокарда. Эта «невнимательность» на много десятков лет затормозила развитие общей теории аритмии.
Третья группа причин и механизмов
Мне кажется, наиболее близко к разгадке тайны аритмии приблизилась группа исследователей под руководством профессора Камкина А.Г. Фактически более 12 лет назад всё было готово для синтеза единой теории аритмии. Но некий маленький шаг всё-таки не был сделан. Судите сами.
Ниже приведено описание теории «по Камкину А.Г.» (Цитаты приведены из оригинала статьи, но с некоторыми сокращениями.)
«Прямая зависимость сокращения кардиомиоцита от его возбуждения (возникновения потенциала действия), т.е. электромеханическое сопряжение, уже детально изучена. Но существовали клинические данные, свидетельствующие также о наличии в миокарде обратной связи - изменении электрических процессов под действием механических факторов: растяжения миокарда и (или) изменения его сократительной активности. Такая зависимость фактически была установлена еще в 1915 г. английским кардиофизиологом Ф.А. Бейнбриджем. Он показал, что растяжение правого предсердия вызывает учащение ритма сердца у крыс. Соотечественники Бейнбриджа О. Франк и Е.Х. Старлинг, растягивая сердечную мышцу до определенной длины, добились увеличения силы ее сокращения. Из этого можно было бы заключить, что механическая стимуляция ткани сердца должна приводить к изменению мембранного потенциала в клетках. Однако до недавнего времени влияние обратной связи не изучалось и не учитывалось. О ее существовании в 1968 г. лондонский физиолог М.Дж. Лаб высказал лишь предположение, но не доказал его из-за несовершенства экспериментальных методов.
К настоящему времени накопилось множество подтверждающих эту мысль клинических наблюдений. Хорошо известны, например, предсердные аритмии - фибрилляция, пароксизмальная тахикардия, - которые возникают у больных с острым растяжением предсердий или при постепенном увеличении их размеров. Описаны случаи, когда механически индуцированная аритмия возникала у пациентов и без этих патологий, просто при введении катетера в сердце. К различным нарушениям сердечного ритма могут приводить также постоянные механические перегрузки, например, у спортсменов, вызванные артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью и хроническим растяжением миокарда. Взаимосвязь механики и электричества подтверждается и давно принятой в медицине механической стимуляцией сердца. Этот непрямой массаж успешно применяют, чтобы восстановить сокращения миокарда или вывести его из состояния фибрилляции.
Таким образом, клинические наблюдения иллюстрируют, что растяжение камер сердца, особенно при его патологии, приводит к аритмиям, но механическая стимуляция может и восстанавливать нормальный сердечный ритм, предотвращать развитие фибрилляции. Поэтому чрезвычайно важно понять, благодаря каким процессам осуществляется механоэлектрическая обратная связь».
Изучение и описание процессов приведено в ссылках ниже. Любопытному читателю я рекомендую прочитать полностью эти статьи 2002 - 2011 годов:
http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/ ... 2/FIBR.HTM
http://www.km.ru/referats/E5FBA185F8184 ... BDA50316D5
http://old.rsmu.ru/deps/caf_fap/science.htm
В результате продолжительных (1985-2002 г.) специальных исследований профессором Камкиным А.Г. и его группой сделаны некоторые далеко идущие выводы.
«Итак, кардиомиоциты и в еще большей степени фибробласты эффективно преобразуют механическое раздражение в электрические ответы, причем РАБОТА ПЕРВЫХ КЛЕТОК МОДУЛИРУЕТСЯ ВТОРЫМИ. (Выделено мною, автором данной аналитической статьи. Именно здесь лежит ответ на вопрос, какова природа «риентри» и «эктопических очагов»!) В здоровом сердце растяжение кардиомиоцитов, приводящее к деполяризации их мембраны, и растяжение фибробластов, вызывающее гиперполяризацию, находятся в равновесии. При патологии же реакция на такое механическое раздражение выражена особенно сильно - но по-разному - в тех и других клетках. Если величина гиперполяризации фибробластов больше, чем деполяризации кардиомиоцитов, сердечный ритм становится реже и даже может прекратиться. И наоборот, если преобладает последняя, начинается аритмия и может развиться фибрилляция. Математическое моделирование полностью подтверждает такие выводы из экспериментальных данных.
Выявленное нами взаимодействие этих двух типов клеток и его влияние на работу сердца важно не только для фундаментальной науки, но и для практической медицины. Если учесть, что медленное хроническое растяжение миокарда за счет внутрисердечного давления вызывает сдвиги потенциалов и как результат - нарушение ритма, то можно понять, что даже изменение позы больного, перенесшего инфаркт, может привести к драматическим последствиям. Мы близки к тому, чтобы перенести исследования в клинику, но до этого предстоит изучить электрофизиологические характеристики кардиомиоцитов и фибробластов человеческих сердец - здоровых и с разными патологическими изменениями.
Исходя из наших представлений об участии в механоэлектрической обратной связи специфических ионных каналов, необходимо найти для них селективный блокатор, который прерывал бы эту связь и тем восстанавливал нормальную работу сердца. Пока такого блокатора не существует. Но им могли бы стать антитела к механочувствительным каналам, правда, сначала их нужно “клонировать”. Можно блокировать одно из звеньев той цепочки, которая приводит к экспрессии механосенситивных ионных каналов, однако эту цепочку прежде необходимо выявить. Поиском блокаторов мы уже занимаемся, и когда эксперименты принесут желаемый результат, не понадобятся ни электрический разряд, ни прямой механический массаж, чтобы вывести пациента из состояния фибрилляции. Она просто не возникнет».
Как мне кажется, авторы этой теории выводы и прогноз на будущее по развитию теории сделали не совсем полными. На мой взгляд, более важными, направленными на ближайшую перспективу вопросами являлись эффекты при кратковременном, быстром, в несколько миллисекунд, растяжении миокарда, например, от импульсов пульсовой волны иили от механических импульсов любого происхождения. Конечно, вопросы медленного хронического растяжения миокарда тоже важны, т.к. при кардиомиопатии предсердий и желудочков, при их фиброзе повышается чувствительность миокарда на раздражители любой природы: электрические, механические или химические. Т.о. на повестке дня появляется вопрос защиты или дополнительного изолирования сердца от механических импульсов.
Добавлено спустя 18 часов 44 минуты:
Четвёртая группа причин и механизмов. Гипотеза аритмии из-за артериального пульса и других механических воздействий
Моя гипотеза заключается в том, что начальные виды аритмии могут возникать из-за циклического прохождения артериального пульса по венам на предсердия по маршруту: аорта-артерии-артерио венозные анастомозы (АВА) -вены. Именно МЕХАНИЧЕСКИЕ внеочередные пульсации на миокарде могут приводить к генерации ЭС и тахикардии. Тахикардия возникает из-за внезапного резонанса между ЧСС, задаваемой СА-узлом и с одной из собственных частот сердечно-сосудистой системы (ССС). В таких случаях патологический пульс циклически пробегает по указанному выше контуру сосудов и «генерирует» критические раздражения миокарда с равными промежутками между ударами на двойной или тройной частоте от предшествующей приступу ЧСС – обычно на частотах близких к 140 и 210 уд\мин, если считать средней ЧСС равной 70 уд\мин..
С другой стороны, при уже наступившей аритмии типа ФЖ, независимо от первопричины инициации ФЖ, как правило, более мелкие механические импульсы непрерывно порождаются самой тканью асинхронно бьющегося сердца и эти беспорядочные импульсы участвуют в поддержании приступа фибрилляции. При этом синусовый узел СА сохраняет возможность генерации «правильных» электрических импульсов и иногда, видимо, их излучает. Но импульсы, порождаемые СА-узлом, не могут пройти по проводящей системе какое либо значимое расстояние, т.к. вся проводящая система разбита на множество участков, находящихся либо в рефракторном состоянии, либо в фазе готовности к возбуждению в соответствии с текущим случайным распределением фаз ткани миокарда при ФЖ. Точно такой же «приступ» ФЖ можно запустить и на «изолированном сердце», т.к. процесс ФЖ это есть функция самого сердца, лишённого единого управления посредством электрических или механических специальных воздействий. Выйти из режима ФЖ сердце самостоятельно не может, т.к. невозможно мгновенно привести к единой фазе весь миокард или значимую его часть. Чаще всего такой приступ из-за нарушения гемодинамики заканчивается асистолией и смертью по причине полного истощения остаточного (обычно на 1-4 минуты) клеточного питания кардиомиоцитов. Более подробно о «механической гипотезе» аритмии:
http://www.chernetskaya.ru/blog/6672
http://www.medlinks.ru/article.php?sid= ... 8%EA%E8%ED
http://www.kardiolog.med.cap.ru/News.aspx?id=819127
3) Анализ предлагаемых гипотез с целью синтеза единой теории аритмии
На первый взгляд кажется, что рассматриваемые выше четыре «теории» нельзя свести к одной и единственной.
Но это не так. Судите сами.
Проведём некоторый анализ причин и механизмов аритмии.
Первая теория не является оформленной теорией. Это логически незавершенная теория, но её богатый экспериментальный материал безусловно полезен для создания единой теории аритмии. Фактически первая теория - это констатация наблюдаемых на ЭКГ и при ЭФИ электрических и химических феноменов в миокарде с различной патологией ритма. На мой взгляд, первопричина этих явлений не открылась кардиологам из-за того, что была упущена из рассмотрения механическая составляющая возникновения аритмии.
Вторая обобщённая версия причин аритмии тоже не является теорией, это в основном описание факторов, способствующих зарождению аритмии, и факторов, сопровождающих саму аритмию. Материал полезен своим подробным описанием этиологии и патогенеза. Главное внимание обращено на электрическую и химическую составляющие аритмии, но механическая составляющая аритмии также оказалась «забытой».
Третья теория наиболее правдоподобная и перспективная, но несколько незавершённая. На третью теорию, описывающую причины и механизм аритмии, на мой взгляд, надо обратить самое пристальное внимание. Все три составляющие этиологии аритмии, её электрическая, механическая и химическая природа возбуждений логически обоснованы. Не понятно только, почему эта теория более 12 лет была не достаточно востребована.
Четвёртая идея - это моя гипотеза об аритмии из-за патологической пульсовой волны или из-за механических импульсов любой другой инициации. Этой гипотезе уже более 3-х лет. Как оказалось впоследствии, моя идея - это тот дополнительный вклад в третью теорию, которого так не хватало последние десятилетия. Фактически моя гипотеза вносит решающее дополнение и расширение теории, предложенной группой Камкина А.Г.
Итак, согласно теории номер 3 надо считать, что «риентри» и «эктопические очаги» по сути есть «механосенситивные риентри» и «механосенситивные эктопические очаги». Этот факт имеет такой смысл: «паразитные», аритмичные электрические эффекты на миокарде вторичны, а первичными являются невидимые глазом механические импульсы и сложные механические концентрации напряжения кардиомиоцитов и фибробластов ткани миокарда. При превышении некоторого порога по интенсивности сжатия или растяжении кардиомиоциты и фибробласты через свои механосенситивные ионные каналы запускают волну деполяризации клеток.
Другими словами, работа кардиомиоцитов может модулироваться фибробластами, а фибробласты, имеющие тенденцию к разрастанию при гипертонии и ИБС, очень хорошо проводят механические импульсы, в том числе и пульсовые волны.
Ниже приведены некоторые дополнительные аргументы в пользу объединения гипотез вокруг теорий под номерами 3 и 4.
1) При экстрасистолии и при других видах аритмии могут фиксироваться «блокады» проводящей системы. Они возникают в тех случаях, когда происходит интерференция двух или нескольких волн возбуждения миокарда, например, когда встречная, более ранняя, волна, инициируемая механическим возбуждением, встречается с волной, генерируемой проводящей системой. Естественно такая блокада обычно бывает преходящей, т.к. никакого структурного разрушения на первом этапе развития аритмии обычно не происходит.
2) Состояние ишемии сердца при ИБС или без – это такое состояние миокарда, когда некоторые части сердечной мышцы снабжаются кровью удовлетворительно, а другие нет, некоторые коронарные артерии обладают достаточной пропускной способностью, а некоторые нет. Такое предположение имеет право на существование, т.к. если бы все клетки снабжались одинаково, то при критическом состоянии зона инфаркта была бы размером со всё сердце. Но в жизни такое не происходит, инфаркт и «пред инфарктное состояние частей миокарда» всегда имеет разные размеры и разное местоположение в зависимости от расположения и «калибра» сосудов, степени их поражения атеросклерозом и бляшками. Результатом неравномерности питания миокарда в какой-то момент времени является резкое нарастание неоднородности электрофизиологических характеристик кардиомиоцитов и проводящей системы, блокады ПСС. Это способствует развитию электрической нестабильности миокарда, иногда завершающейся возникновением фибрилляции желудочков сердца, т.к. электрическая нестабильность может автоматически запускать несколько волн возбуждения кардиомиоцитов из разных зон проводящей системы миокарда. Запуск приступа ФЖ, по-видимому, происходит потому, что проводящая система сердца из-за многочисленных «блокад» распадается на отдельные временно «самостоятельные» части, автоматически вырабатывающие с помощью Р-клеток несинхронные биоэлектрические импульсы с разными частотами. Пример: развитие ФЖ при утоплении.
3) Необходимо учитывать, что согласно «теории упругости» при распространении механической волны по упругому материалу всегда возникают концентрации напряжений вокруг полостей и неоднородностей. Это физика, её отменить нельзя. «Сказочную» картину переменных механических напряжений имеют возможность наблюдать кардиохирурги при ЭФИ и РЧА: микро-риентри разных размеров вокруг устьев вен, вокруг областей некрозов, шрамов и рубцов.
4) Доказано и экспериментально подтверждено, что скорость распространения аритмического возбуждения при ФЖ от 0.2 до 0.5 м\с. Если бы возбуждение шло по реальным, но «скрытым» путям проводящей системы, то её скорость должна быть от 1 до 4 м\с (установлено экспериментально), т.е. в 2-20 раз быстрей. Значит, механизм распространения возбуждения идёт не по проводящей системе, а по типу «от клетке к клетке», расходясь во все стороны.
Итак, можно уверенно утверждать, что механические импульсы в дополнение ко всем другим известным нарушениям в миокарде участвуют в зарождении и поддержании аритмии. Это происходит благодаря механоэлектрической обратной связи специфических ионных каналов сердца.
Возможные варианты нарушений ритма сердца
А) Если в СА-узле миокарда излучаются и проводятся только «правильные» биоэлектрические импульсы, при этом отсутствует ишемия сердца, отсутствуют паразитные механические импульсы, отсутствуют электролитические нарушения, то миокард работает в режиме синусового ритма, проблем с гемодинамикой обычно не бывает, в отличии от вариантов приведённых ниже.
Б) Если биоэлектрические импульсы, исходящие из проводящей системы, и высокоамплитудные механические импульсы, исходящие из ССС как результат предыдущих сердечных ударов, сохраняют некоторую повторяемость и регулярность по времени и по пространству, то возникают следующие виды аритмии: ЭС с постоянными интервалами «сцепления», бигеминия, тригеминия, квадригеминия и некоторые другие.
В) Если биоэлектрические импульсы полностью блокированы работой механических импульсов, излучаемых из одного или нескольких «узлов» ССС, но при этом сердечные удары сохраняют относительную регулярность, то возникают аритмии типа желудочковой тахикардии, типа «пируэт» и другие.
Г) Если нормальные биоэлектрические импульсы в части их прохождения от СА-узла к предсердиям периодически блокированы «работой» механических или электрических импульсов, формируемых в предсердиях из-за их повышенной чувствительности при гипертрофии, то возникают фибрилляции предсердий (ФП) с узкими QRS, но с неравномерными интервалами RR на ЭКГ. (При этом, если паразитные колебания предсердий имеют регулярную и кратную ЧСС составляющую, то формируются не фибрилляции, а трепетания.)
Д) Если нормальные биоэлектрические импульсы в значительной части блокированы работой механических импульсов, излучаемых из нескольких «узлов» ССС, или электрических импульсов, излучаемых блокированной в нескольких местах проводящей системы, то «вдруг» возникает приступ фибрилляции желудочков, при котором полностью нарушается кровообращение. Как следует из теории 2 для возникновения приступа ФЖ количество независимых источников генерации возбуждений (электрических, механических и химических) должно быть более 4-6. В редких случаях приступ ФЖ может самопроизвольно перейти в другой режим аритмии или даже на синусовый ритм. Но обычно (без экстренных процедур реанимации) приступ ФЖ заканчивается асистолией и ВСС.
Таким образом, приступ ФЖ наступает при «срыве» регулярного синусового ритма, когда в управление ритмом вносится беспорядок не ниже некоторой степени. Обычно беспорядок вносится несколькими (4-6 и более) механическими и электрическими «независимыми» возбуждениями, действующими на миокард одновременно. Такое событие может происходить у человека (вообще у всех животных) и со здоровым сердцем, и при заболеваниях, патологиях.
4) Новая гипотеза дефибрилляции в свете «механосенситивных риентри»
Сначала перечислим некоторые гипотезы дефибрилляции, которые уже обсуждаются более 100 лет.
1) Гипотеза временного паралича сердечной мышцы.
2) Гипотеза критической массы.
3) Гипотеза верхнего порога уязвимости.
4) Гипотеза прогрессирующей деполяризации.
5) Гипотеза виртуальных электродов.
6) Гипотеза увеличения дисперсии периодов рефракторности клеток.
Пытливый читатель может найти информацию о них самостоятельно. Надо признать, что правдоподобной гипотезы дефибрилляции пока не создано, и не создано потому, что строгой и единой теории фибрилляции тоже не было.
Если считать, что теории 3 и 4 правдоподобны, то из них органически вытекает гипотеза дефибрилляции. Назовём эту новую гипотезу «Гипотезой восстановления синхронности работы клеток миокарда и его проводящей системы».
Следуя предлагаемой мною единой теории фибрилляции, можно предположить, что во время приступа ФЖ весь миокард произвольно разбитый на разрозненные участки с «плавающими» границами между «зонами рефрактерности» и «зонами готовыми к деполяризации» пульсирует в асинхронном режиме. Такой режим работы обычно протекает достаточно ровно, но с некоторыми колебаниями амплитуды волн. В это время на ЭКГ можно наблюдать малые неравномерные волны колебания суммарного потенциала поляризации клеток миокарда. «Сигнатура» ФЖ у каждого приступа и у каждого пациента своя, особенная, неповторяемая, что естественно с точки зрения математики, т.к. сумма колебаний случайная и лишь соответствует некоторому «закону распределения». Прежде чем замереть, остановиться, группы клеток миокарда должны почти полностью исчерпать свою энергию, при этом надо учитывать, что не все части миокарда снабжались кровью одинаково, поэтому, видимо, часть клеток входят в состояние асистолии раньше, а другая несколько позже, поэтому на ЭКГ эти особенности отражаются уменьшением амплитуды волн вплоть до полной асистолии. Исходя из новой общей теории фибрилляции, сердце с одной или несколькими зонами инфаркта, некроза, со шрамами и с бляшками в коронарных сосудах поддерживать приступ ФЖ может меньшее время, чем здоровое сердце, т.к. нерабочие зоны миокарда являются балластом, демфером, замедляющим механические колебания для живых, работающих клеток. Т.о. процесс ФЖ - это зачастую последняя, всегда непохожая, «сигнатура» сердечной мышцы перед фатальным событием. Отметим также, что разрозненные участки, находящиеся в одинаковых фазах колебаний, по своим размерам не могут быть слишком малыми или слишком большими – их размеры хоть и случайны, но определяются скоростью проведения механических импульсов по миокарду и скоростью возбуждения механосенсивных ионных каналов с учётом распределения зон рефрактерности миокарда по случайному закону. Также следует учитывать, что механический импульс может «незаметно или скрытно» пройти относительно большую зону рефрактерности ничем не обозначив своего присутствия и, столкнувшись с зоной готовой к возбуждению, создать новый очаг возбуждения «из ничего», породив очередную волну «риэнтри» на некотором удалении от предыдущей волны. И этот «загадочный процесс» образования новых волн будет продолжаться определённое время.
В большом проценте случаев при ФЖ проводящая система сердца и сам миокард потенциально остаются работоспособными, но нет естественного механизма для самостоятельного восстановления правильной работы миокарда. Статистически оправдано считать, что при ФЖ в любой момент времени 50% разрозненных участков сердца и его проводящей системы находятся в рефракторном состоянии, а другие 50% в состоянии готовности к возбуждению и «ждут» либо электрического, либо механического внешнего, спасительного, «объёмного», кратковременного импульса.
Рассмотрим некоторые возможности дефибрилляции сердца, исходя из новой единой теории аримии.
1) Дефибрилляция с помощью двухфазного электрического импульса(ов) от дефибриллятора длительностью около 10 мс и мощностью от 100 до 360 Дж. Именно такой импульс рекомендован учёными-кардиологами в результате испытаний различных дефибрилляторов. Такой импульс создаёт воздействие на все зоны сердца практически мгновенно, импульс приведёт к возбуждению около половины (50%) разрозненных и не соприкасающихся между собой участков сердца. Надо полагать, что в результате сердце сократится с 50% мощностью, артериальная кровь будет выброшена в аорту, во всей кровеносной системе начнётся некоторое «движение». Далее, если повезёт, то через определённое время, например, через 0.33-0.70 сек, в СА-узле самостоятельно может сформироваться свой биоэлектрический импульс и пройти по проводящей системе. Это, возможно, приведёт к восстановлению работы проводящей системы и к нормальной работе всего сердца при условии проведения грамотных процедур сердечно-лёгочной реанимации. Практика показывает, что вероятность благоприятного исхода около 92% в первую минуту приступа и до 74% на третьей минуте. После истечения четырёх минут вероятность положительного исхода минимальна, положительные исходы после дефибрилляции - только в единичных случаях.
2) Дефибрилляция с помощью механического импульса(ов). Например, с помощью прекардиального удара(ов) кулаком и сердечно-лёгочной реанимации. Этим методом пользовались испокон веков. Недостатком, по-видимому, является невозможность «вручную» создания достаточно короткого по времени импульса и большие поглощение и рассеивание механической энергии при прохождении импульса сквозь костную ткань грудной клетки. Тем не менее, по приблизительным оценкам положительный исход наблюдается в 40-50%, если прекардиальный удар наносится на первой-третьей минуте после начала приступа ФЖ\ЖТБП.
3) Дефибрилляция с помощью комбинации кратковременных электрических и механических воздействий. Этот метод, видимо, пока не применяется, о нём мне ничего не известно.
4) Химическая дефибрилляция. Очень похоже, что дефибрилляция с помощью химических воздействий будет неэффективной, т.к. невозможно химическими веществами, введёнными в кровь, воздействовать на весь миокард одновременно и кратковременно, т.е. создать менее чем 10-ти миллисекундный «химический» импульс. Использование возможно только как фактор, способствующий электрической или механической дефибрилляции.
Выводы.
Предложена новая единая гипотеза аритмии, в том числе предложена новая гипотеза фибрилляции и дефибрилляции. Более чем 100 летний теоретический застой в кардиологии, видимо, заканчивается. В новую теорию органично вошли все 4 основных научных направления, описанные выше. Каждая часть, а именно, клинические наблюдения, эффект «риентри» и «эктопических очагов» при ЭФИ, факторы, способствующие этиологии и патогенезу многих видов аритмии вплоть до фибрилляции миокарда, роль механосенситивных ионных каналов, роль патологического пульса, проходящего по анастомозам АВА на предсердия - все эти исследования легли в основу новой теории. Противоречия и недоработки этих направлений практически исчезли. И всё это произошло благодаря учёту механических импульсов разной природы происхождения, разной интенсивности и структуры, которые, как только сейчас выясняется, играют решающую роль в этиологии и патогенезе аритмии сердца.
Необходимо обсуждение. Необходим дополнительный цикл экспериментальных работ по окончательному подтверждению полученных результатов. Таким образом, на ближайшую перспективу предстоит большая работа.
09.09.2014 г.
- Код ссылки на тему, для размещения на персональном сайте | Показать